درباره بیماری آنفلوانزای طیور یکی از
بیماریهای واگیردار تنفسی ویروسی طیور است که دارای قدرت انتشار سریعی می
باشد و خسارات اقتصادی سنگینی را به بسیاری از کشورها وارد نموده.
نام آنفلوانزا در حقیقت از تلاش اولیه
ای که برای تعریف این ویروس صورت گرفته مشتق شده. چون در قرن چهاردهم
میلادی در شهر فلورنس ایتالیا در یک گردهمایی تاثیر ستارگان بر بیماری
مورد بحث و بررسی قرار گرفت و معنای کلمة Influence به تاثیر برتر می
باشد. این بیماری به همین نام اسم گذاری شد که در قرن حاضر هم به تلفظ
ایتالیایی به آن آنفلوانزا می گویند.
این ویروس از خانوادة اورتومیکسو
ویریده و واجد 3 تیپ A- B- C می باشد که تیپ B,C فقط در انسان بیماری زا و
تیپ A این ویروس در انسان، خوک و اسب و بسیاری از گونه های پرندگان بسیار
الزامی می باشد. از آنجایی که مادة ژنتیکی (RAN) این ویروس دارای 8 قطعه
جداگانه می باشد لذا خیلی سریع خاصیت پادگنی خود را تغییر می دهد و موجب
می شود جوجه یا گله ای که به تازگی از بیماری آنفلوانزا بهبود یافته
مجدداً به نوع جدیدی از ویروس آنفلوانزا مبتلا گردد. دو نوع پروتئین H و N
روی سطح این ویروس وجود دارد. پروتئین H دارای 15 تحت سروتیپ مختلف و
پروتئین N دارای 9 تحت سروتیپ متفاوت می باشد. پروتئین H در خاصیت پادگنی و
قدرت بیماریزایی ویروس آنفلوانزا نقش اصلی را ایفا می کند.
بخش اول
تاریخچه و گزارشات بیماری
تاریخچه بیماری در طیور از سال 1878
در ایتالیا توسط پرونسیتو بعنوان یک بیماری جدید و شدید شرح داده شد و سپس
در سال 1901 توسط Centanni و Savunozzi ویروس پالایش شده ایجاد بیماری
کرد. سابقاً تصور می شد که تحت گروه H5 و H7 از سویه های بسیار حاد و شدید
می باشند، که این فرضیه زیاد مورد قبول نمی باشد. برای مثال در سال 1971
یک ویروس غیر حاد از بوقلمونها در ایالت ارگون بدست آمد که تحت گروه H7
بود.
از آن زمان به بعد، ویروسها دیگری، با
تحت گروه H5 و H7 از پرندگان اهلی و وحشی از نقاط مختلف دنیا جدا شدند و
تعدادی از آنها برای گونه هائی از پرندگان غیرحاد می باشند، قابل ذکر است
که در تاریخچه بیماری آنفلوانزا دقت شود اکثر موارد بیماریزای حاد و شدید
از نوع H5 و H7 بوده است (10).
درسال 1955 مشخص گردید که طاعون مرغی
اصولاً توسط تیپ A آنفلوانزا ایجاد میشود ویروسهای مربوط به سویه های
اصلی طاعون مرغی (H7N7 , H7N1) تلفات بالائی در مرغ، بوقلمون و گونه های
دیگر ایجاد نمود.
خوشبختانه گزارشات مربوط به همه گیریهای شدید ناشی از سویه های (بسیار بیماریزا) آنفلوانزا در 20 سال گذشته انگشت شمار میباشد. (6)
اپیدمی بیماری (Avian Influenza) در
پنسیلوانیا در آوریل 1983 شروع شد و در سپتامبر 1984 با کشتار 5/15 میلیون
پرنده از 390 گله با ضرر اقتصادی معادل 60 میلیون دلار که این خسارت
هزینه (ریشه کنی، تشخیص، برنامه های قرنطینه سازی، از بین بردن گله های
آلوده، رفع آلودگی و پاکسازی، مطالعات اپیدمیولوژی و پرداخت خسارت به
صاحبان گله ها بود) و تخمین زده شد که 349 میلیون دلار خسارت ناشی از افت
تولید بوده است (6).
از 81-1979 در بلژیک پنج سویه از
ویروس آنفلوانزا جدا شد. در سال 1978 سروتیپ (H11N6) Hav3Nav1 از یک گله
اردک با علائم عصبی و تنفسی و از یک گله مرغ تخمگذار با مرگ و میر 5/2%
در دو هفته و یک مورد افت تولید تخم مرغ در سال 1979 سروتیپ (Hav6.N2) =
(H6.N2) از یک گله مرغ تخمگذار با علایم آنتریت و افت تولید گزارش شد. در
سال 1980 سروتیپ H7N7 از یک گله مرغ تخمگذار با یک افت تولید و در یک گله
گوشتی با علائم تنفسی دیده شد. (1)
شیوع بیماری در طیور فرانسه مشاهده
نشده است. در یک بررسی سرولوژیکی در سال 81-1980 بر روی مادرهای گوشتی،
بوقلمونهای مادر و گوشتی انجام گرفت تنها تعداد کمی واکنش مثبت در
بوقلمونهای مادر مشخص شد. وجود (Hav6.N2) = H6.N2A.I.V در گله های مادر
گوشتی در شمال فرانسه در سال 1980 مشخص شد. A.I.V. در سوابهای مقعدی
پرندگان وحشی بین سالهای 79-1976 جدا شد.
بین سالهای 80-1975 بررسی مداوم روی
اردکها- غازها، مرغها و اردکهای محلی در چین انجام گرفت و نتایج مطالعات
نشان داد که 41 ترکیب آنتی ژنیک متفاوت A.I از طیور چینی وارداتی و 21
طیور در هنگ کنگ بدست آمد. در 96% موارد A.I.V جدا شده از اردکها بوده
است.
متعاقب شیوع A.I در گله های بوقلمون
در Norfolk طی بهار 1979، دو بررسی در روی گله های بوقلمون در شرق
انگلستان در سالهای 80 و 1979 انجام گرفت. بطور کلی 2822 نمونه سرم از 60
گله مورد مطالعه قرار گرفت و آزمایش رسوب ژل آگار
(agar gel precipitation) بر روی نمونه ها انجام گرفت که از این تعداد 85
نمونه (1/3%) از 4 فارم (7/6%) مثبت بودند. هر 4 فارم آلوده در Norfolk بود
و تاریخچه ای از بیماری در طی بهار 1979 داشتند و هیچ ویروسی از این
مکانهای آزمایش شده بدست نیامد. در بررسی دیگر در همان سال در Norfolk 67
نمونه از 1902 نمونه سرمی مثبت بودند و در دومین بررسی 18 نمونه از 1090
سرم مثبت جدا شد. ویروس A.I از اردکهای تجاری درسال 1979 از ناحیه Norfolk
جدا شد. در سال 1980 ، 10 سواب مقعدی از لاشه های اردک در کشتارگاه
نورفولک بدست آمد، که همگی وجود ویروس آنفلوانزا را تائید می کردند.
در آلمان تنها یک مورد شیوع بیماری و
عفونت کلینیکی در پرندگان اهلی گزارش شده است. در طی سالهای 80-1978
سوابهای مقعدی و نایی از 3421 پرنده وحشی گرفته شد و 64 سویه A.I.V از همه
اردکها جدا شد. (27) دریک بررسی سرولوژیکی 89 مزرعه اردک در 12 کشور مورد
آزمایش قرار گرفتند، 29/7% از مزارع آنتی بادی بر علیه سویه A/duck/
Tamsui/72 (Nav6.N1)=H6.N1
25/2% آنتی بادی بر علیه A/duck/ Eng /156 (Hav3.Nav1)=H11.N6 و 49/4% آنتی بادی بر علیه A/duck/Eng/62 داشتند. آنتی بادی بر علیه
در یک مطالعه سیستماتیک که بین سالهای
80-1978 در اسرائیل انجام گرفت، از 1409 پرنده که 473 پرنده اهلی را در
بر می گرفت از آنها سواب مقعدی و نایی گرفته شد در مجموع 29 ویروس
آنفلوانزا که 24 نمونه از پرندگان وحشی و 5 نمونه از پرندگان اهلی
(بوقلمون دو نمونه، مرغ یک نمونه و اردک دو نمونه) جدا گردید.
ویروس آنفلوانزا در ایتالیا از
بوقلمونها در Veneto در سال 1973 جدا شد، اما اولین شیوع بیماری در دسامبر
1976 در ایالت ورونا رخ داد. در طی سه سال بیماری در این ایالت و ایالات
مجاور پخش شد.
در سال 1981 دویست گله بوقلمون ایالت
ورونا از نظر سرولوژی ارزیابی شد و مدرکی دال بر عفونت به تائید نرسید. در
سال 1983 بیماری در ایالت Veneto منتشر گردید. تیپهای H9H6 ویروس از
بوقلمون ها در سال 1984 جدا شدند و دو نمونه از تیپ H9 از طیور در سال
1985 جدا گردید. تیپهای ویروس شایع، از نظر بیماریزائی آزمایش شدند و H7N2
, H5N2-H6.N1-H6.N2 جدا شد. تحقیق روی واکسنهای این تیپها انجام گرفته
اما تا بحال هیچکدام ساخته نشده است.
از پائیز 1978 تا تابستان 1979، شیوع
بیماری همراه با اورتومیکسوویروس ، 6/16% ،17/2 میلیون بوقلمون را در مینه
سوتا کشت. پرندگان سنین مختلف همگی درگیر شدند و ضایعات سریعا توسعه پیدا
کرد. دو ویروس متفاوت شناسائی شد Hav4Neq2(H4N8) , Hav6.N1(H6N1) .
ویروسها بطور تجربی در طیور بیماری تولید نکردند، اما در یک گله 180000
مرغ تخمگذار بیماری ایجاد شد و 5% تلفات داد. منشا ویروس هرگز مشخص نشد.
اما عدم واکسیناسیون بر علیه نیوکاسل ممکن است در شدت بیماری و ضایعات نقش
داشته باشد. در شوروی سابق 6 ویروس A.I جدا شد که مشخصات آنتی ژنی بوسیله
آنتی سرم اختصاصی معین گردید. سه ویروس جدا شده از همان ناحیه ، دارای
مشخصات A/duck/ ukraine /63 (Hav7.Neq2(H7.N8) و Hongkong/68(H3.N2)
بودند.
دو ویروس باقیمانده
(Hav7.Nav2)(H7.N3) بودند که این ترکیب قبلا گزارش نشده بود. ویروسهای
جدید A.I ممکن است در اثر نوترکیبی در طبیعت بین
A/duck/ukrain/63(Hav7.Neq2)(H7N8) و A/tern/So.Africa/61(Hav5.Nav2(H5.N3)
ایجاد شود.
در سه ماهه اول 1986، (H5N2) A.I.V از
14 گله در پنسیلوانیا، 4 گله در نیوجرسی، 1 گله در ماساچوست و 1 گله در
نیویورک جدا گردید. همه این عفونتها تماس مستقیم و غیرمستقیم با فروش زنده
مرغ در فروشگاههای نیویورک و نیوجرسی بوده است. در بررسی فروش پرندگان
زنده بین فوریه و آوریل 1986، H5N2 از 26 فروشگاه در نیویورک، 12 فروشگاه
در نیوجرسی، 3 فروشگاه در نیوانگلند و 8 فروشگاه در میامی جدا گردید. همه
ویروسهای H5N2 جدا شده بیماریزائی کم یا فاقد بیماریزائی بودند.
تنوع زیاد ویروسهای مختلف آنفلوانزای A
در بین پرندگان وحشی در سرزمینهای شمالی صنعت طیور کانادا را مورد تهدید
قرار می دهد. تلفات اصلی A.I در گذشته منحصر به بوقلمون بود. A.I در
بوقلمونهای انتاریو به یک حد بالائی در انتهای سال 1960 رسید و سپس بتدریج
کاهش یافت. و بین سالهای 81-1972 شیوع بیماری تشخیص داده شد. کاهش ابتلاء
و مرگ و میر بر اساس جلوگیری از تماس پرندگان اهلی و وحشی صورت گرفت و در
جهت کاهش بیماری و کنترل از واکسناسیون بهره زیادی گرفته نشد و بیشتر
تاکید بر جداسازی و پاکسازی محیط فارمها بوده است.
در یک بررسی دیگر 110 فارم تجاری مرغ و
10 گله پرورش بوقلمون در مینه سوتا با ظرفیتی بالغ بر 8-1 میلیون پرنده
مبتلا به A.I انجام گرفت که 315500 (17%) مرگ و میر داشت. حذف کشتارگاهی
در کشتارگاه بیشتر از 75% بود و تولید تخم مرغ افت پیدا کرد. انتشار
بیماری در کالیفرنیا 270000 پرنده را مبتلا کرد و کاهش تولید از 65% به
20% رسید و مرگ و میر حدود 2% بود. پرندگان مبتلا اغلب آرام و بی حرکت،
افسرده در کنار یکدیگر جمع شده و تمایلی برای خوردن و آشامیدن در آنها
دیده نمی شد. یافته های کلینیکی شامل التهاب تخمدانی شدید با تحلیل زرده،
پریتونیت، پرخونی ریه و ضایعات کیسه های هوائی بود. در حدود 2% تخم مرغهای
بهبود یافته از نظر قطر کوچکتر بوده و اندازه آنها بزرگتر از حد طبیعی
بود. فاکتور اصلی در انتقال بیماری احتمالا مربوط به رفت و آمد افراد در
بین فارمها بوده است. (1)
بین 17 الی 25 دسامبر 1991، 7129 قطعه
از 8000 بوقلمون 18 هفته در یک آشیانه در فارمی در ناحیه نورفولک تلف
شدند. پرندگان آرام و بی حرکت و بی میل به غذا و بنظر می رسید که قادر به
حفظ دمای بدن نیستند. کالبد گشائی پرندگان مرده نشان داد که از نظر وضعیت
بدنی خوب هستند. سنگدان خالی و دمای بدن بالا بوده و تعدادی از پرندگان
ریه و کبد متورم و پرخونی داشتند، طحال بزرگ، خط دار شدن عضلات اسکلتی
سینه و خالهای کمرنگ یا آبسه در عضلات ران و قلب آنها دیده می شد.
پانکراتیک ملایم تا متوسط غیرچرکی، تورم کبد همراه با نکروزهای چند کانونی
حاد و استحاله عضلات اسکلتی، در یک مورد میوکاردیت کانونی خفیف دیده می
شد. ویروس A.I در ابتدا با تزریق نمونه بافت آلوده در مایع آلانتوئیک تخم
مرغهای جنین دار مشخص نشد. اما ویروس توسط میکروسکوپ الکترونی در مایع کشت
از سلولهای کبد جنین جوجه دیده شد. ویروس استحصال شده
A/Turkey/Eng/50-92/91 H5N1 بود. ویروسی از پرندگان آلوده بدست نیامد، اما
نمونه های خون در آزمایش HI مثبت بودند. پخش بیماری به فارمهای مجاور دیده
نشد.
در گزارشی دیگر سوابهای نائی و مقعدی
از 1389 اردک شکار شده در کامرون پاریش لوئیزیانا بین سالهای 87-1986 جمع
آوری گردید. 28 ویروس A.I از 605 blue-winged teal (Anas discors) و 75
اردک خالدار A.fulvigula (mottled) ، 375 (A.strencre) gadwalls و 334 (A.
crecca) green winged teal شناسایی گردید. تخمین شیوع A.I.V در نمونه های
بدست آمده از اردکهای در طی سپتامبر، نوامبر، دسامبر، ژانویه 1/3% و 2% و
4/0% بترتیب بوده است. تفاوتهائی که در شیوع بیماری وجود دارد به عواملی
از قبیل فصل و سن بستگی دارد. دو نمونه که از اردکهای mottled خالدار بومی
بدست آمد مدرکی دال بر انتقال A.I.V در این نواحی زمستانی می باشد. بیشتر
تحت گروهها وجود داشته، 9 هماگلوتینین از 13 هماگلوتینین و تمامی 9
نورآمینیداز بدست آمده نتایج نشان می دهد که A.I.V در طی فصول زمستان و
سرد انتقال می یابد، اگر چه شیوع بیماری پائین است اما این ویروسها در بین
جمعیت اردکها در زمستان چرخش می کنند. (1) گزارشی از انگلستان در مورد
وجود ویروس در اردکهای وحشی نشان می دهد که 12 نمونه ویروس A.I با سویه
ملایم برای طیور، از پرندگان وحشی بود. یک نمونه A.I از سه پرنده اهلی در
انگلستان در 26 سال گذشته از مرغان آزاد بدست آمد و همان تحت گروه در
اردکهای وحشی 90 کیلومتر دورتر از آن ناحیه دیده شد. جداسازی دیگر مربوط
به یک اردک وحشی 90 کیلومتر دورتر از ناحیه دیده شد. جداسازی دیگر مربوط
به یک اردک وحشی نژاد مالارد malard بود که آنتریت هرپس ویروسی نیز از آن
جدا شد. از سال 1963 تاکنون در مقایسه با پرندگان وحشی 23 مورد شیوع
بیماری از آشیانه های پرورشی بوقلمون گزارش شده. جداسازی ویروس در دفعات
متعدد از اردکهای مزارع باز حاصل شده، اما در طیور تنها 3 مورد شیوع
بیماری از سال 1959 شیوع موردی (Sporadic) بیماری در 26 فارم ناحیه شمالی
اسلام آباد پاکستان بوقوع پیوست. علائم کلینیکی، شامل آنورکسی (بی
اشتهائی)، پرهای ژولیده، تورم سروتاج ابی و سیانوزه و تورم مفصل خرگوشی
بود.گله های گوشتی، تخمگذارها ، مادر از 6 الی 66 هفته درگیر شدند.
میزان تلفات کل در آن ناحیه 63% بود
در کالبد گشائی لاشه های سیانوزه، جمع شدن موکوس در نای و نقاط خونریزی در
پیش معده و سنگدان مشخص بود. آنتی ژن بادی A.I از سرم پرندگان زنده بدست
آمد. ویروس A.I از ارگانهای پرندگان بیمار بوسیله تلقیح در جنین تخم مرغ و
پاساژ ویروس و تزریق آن به جوجه گوشتی 21 روزه سبب مرگ جوجه در عرض 3 الی
4 روز شد. تحت گروه ویروس H7N2 بود و تحت عنوان A/chick/Pakistan/1/95
طبقه بندی شد. (25) گزارش دیگر در مورد واگیری بیماری در پاکستان مشخص می
کند که بروز بیماری A.I در بیشتر از 22 فارم تخمگذار، گوشتی و مادر در
نواحی سوبوربان اسلام آباد، موری و آبات آباد پاکستان در سال 95 و 1994
تشخیص داده شد. متوسط مرگ و میر 85% بود. نمونه های بدست آمده از نای،
ریه، سر، طحال و کبد 1000 پرنده آلوده به حفره آلانتوئیک تخم مرغ جنین دار
تزریق شد. در هر نمونه جنین ها در عرض 36 ساعت بعد از تزریق می مردند.
مایع آلانتوئیک آمینوتیک از تخم مرغهای یخ زده سبب هماگلوتینین گلبولهای
قرمز جوجه، گوسفند، خرگوش، خوکچه هندی، گاو، طوطی، کبوتر، بلدرچین و گنجشک
شد. هماگلوتینین (HA) گلبولهای قرمز جوجه توسط آنتی بادی های برونشیت
عفونی با ویروس نیوکاسل ممانعت نشده بود. اگر چه HA با سرمی که از پرندگان
بهبود یافته بدست آمد ممانعت شده بود. علائم کلینیکی، ضایعات پس از مرگ و
آزمایشات سرولوژیکی، بروز تیپ A.I.V.H7 را تائید نمود. (1)
در 9 می 1997، یک پسر 3 ساله مقیم هنگ
کنگ علائم گلودرد، سرفه های خشک، و تب را نشان داد که فارنژیت تشخیص داده
شد. علیرغم استفاده از آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف و تنفس مصنوعی، این فرد
در 21 می فوت کرد. آزمایش سرولوژی از مخاطات نای او در روز دهم بیماری،
ویروس آنفلوانزا با مشخصات A/Hong kong/156/97 با هماگلوتینین H5 و
نورآمینیداز N1 را تائید کرد. تزریق آن به 16 مرغ پلیموت راک و لگهورن
سفید با سن 3 هفته مرگ همه بجز یک مرغ در روز نهم شد. جداسازی ویروس اولین
قدم در تشخیص بیماری بود. از آن به بعد 12 مورد بیماری مشابه در انسانها
گزارش شد که از این تعداد 3 نفر فوت گردیدند و سویه جدا شده در همگی H5N1
بود. (10)
وسیع ترین و طولانی ترین درگیری در
مکزیک رخ داد که از سال 1993 علائم بیماری مشاهده شد و تا سال 1996 ادامه
داشت. اولین علائم در پائیز 1993 دیده شد که ویروس تحت عنوان آنفلوانزای
طیور با آنتی ژن سطحی H5N2 شناخته شد و در آن زمان بعنوان ویروسی با قدرت
بیماریزائی کم طبقه بندی گردید. تجربیات فارمی با آن آزمایشات مطابقت
داشت. بررسی سرمی در سطح کشور دال بر حضور آلودگی در 11 ایالت مکزیک مرکزی
بود و گله های موجود در مکزیک جنوبی و شمالی از نظر سرمی منفی بودند. (2)
در دسامبر 1994و ژانویه 1995 گله های
ایالت پوبلا (اغلب طیور تخمگذار) و کرتارو (اغلب طیور گوشتی) دچار افزایش
تلفات و افت تولید گردیدند. در بررسی های آزمایشگاهی ویروس جدا شده ایجاد
علائم و ضایعات مشابه آنفلوانزای حاد نمود. متعاقباً گله های متعددی در 3
ایالت واقع در شمال و جنوب مکزیکوسیتی با ویروس بسیار بیماریزا درگیر
شدند. واکسیناسیون با واکسن کشته و روغنی در کاهش تلفات و برگشت تولید اثر
آشکاری داشت. ولی تغییر تیتر سرمی در پرندگان شاهد واکسینه نشده در گله
های واکسینه حاکی از گردش سویه های غیربیماریزا در سطح گله های مذکور بود.
(2)
در سال 1377 این ویروس در ایران
خسارات فراوانی بر جای گذاشت ویروس جدا شده متعلق به تحت سروتیپ H9N2 بوده
که به انسان سرایت نمی کند.
در سال 2003 این بیماری در هلند از یک
فارم تخم گذار شروع شد و با توجه به این که در هلند فارم هایی وجود دارد
که با توجه به دستورالعمل سازمان حمایت از حیوانات در فضای باز پرورش داده
می شوند علت آلودگی وجود پرندگان وحشی تشخیص داده شد. سن گلة مذکور 41
هفته و مسأله با کاهش مصرف آب و دان شروع و مدفوع آبکی و وجود ترشحات از
بینی مشاهده گردید. روز اول از یک سالن 7000 قطعه ای 40 قطعه تلفات وجود
داشت. در روز دوم تلفات به 400 قطعه و تولید تخم مرغ نزدیک به صفر و مصرف
دان به 25 گرم کاهش یافت رنگ تخم مرغها از قهوه ای به سفید تغییر پیدا
کرد. روز سوم تلفات به 2500 قطعه رسید و علائم شدیدتر شد. روز چهارم تلفات
به 95 درصد رسید و در آزمایش ایمونوفلورسنت آنتی بادی آنفلوانزای طیور
تایید گردید (H7N7). آخرین مورد واگیری در سال 2004 در جنوب شرقی آسیا در
بین ماکیان و اردک بود (H5N1) که منجر به تلفات و حذف 100 میلیون قطعه
پرنده گردید این سویه (H5N1) موجب مرگ 22 نفر در تایلند و ویتنام شد. (3 و
4)
اپیدمیولوژی
ویروس های آنفلوانزای پرندگان در دنیا
بین پرندگان اهلی متعددی مثل بوقلمون، مرغ، مرغ گینه ای (مرغ شاخدار) و
پرندگان وحشی پراکنده است در پرندگان وحشی بیشتر اردک واجد آلودگی بوده و
در گونه های اهلی اغلب مرغ و بوقلمون بیماری آنفلوانزا را نشان می دهند.
همچنین گزارشاتی دال بر جداسازی ویروس آنفلوانزا از پرندگان زینتی وجود
دارد. روند دقیق انتشار و شیوع ویروسهای آنفلوانزا بدلیل روشهای غیرمتعارف
نمونه برداری، به سختی معین می گردد.
آلودگی پرندگان وحشی با ویروسهای
آنفلوانزا ایجاب می کند که تولید کنندگان، اقدامات لازم و کافی جهت
جداسازی پرندگان اهلی و وحشی انجام دهند.
در پرندگان مهاجر ویروس در بدن آنها
ذخیره می شود و تکثیر در داخل روده و انتقال آن به دیگر انواع پرندگان یکی
از راههای مهم انتقال محسوب می شود. از میزان شیوع و پخش این بیماری می
توان به گستردگی انتشار و میزبانان آن اشاره کرد. در تمام دنیا پرندگان
اهلی و وحشی شامل بوقلمون، مرغ، اردک، غاز، بلدرچین، قرقاول، مرغ گینه،
کبک خاکستری (Chukar) و در گونه های وحشی اردک و غاز وحشی، یلوه، [1]Sanderlin، Turnstones[2] ، ruddy ، چلچله دریائی، قو، Shearwaters[3]، حواصیل، guillemot، puffins[4]، و مرغ نوروزی درگیر این ویروس می باشند.
ویروس آنفلوانزا از پرندگان زینتی شامل مینا، طوطی کوچک دم دراز، طوطی کاکل سفید، فنچ، شاهین و Weavebirds[5] نیز جدا شده است. (6)
در میان این پرندگان در گنجشک ها
(Passerines) ویروس آنفلوانزا نسبتا بیشتر دیده می وشد و در گزارشاتی
انتقال ویروس از پرندگان ضعیف و بیمار به گنجشک آورده شده است. مطالعاتی
که در استرالیا انجام شد ویروس A/Starling/ victoria/ 5156/8 (H7.N7) جدا
شد و بر محققان مشخص شد که انتقال ویروسهای پاتوژن و بیماریزا بین پرندگان
اهلی و گنجشک وجود دارد.
